Ученые сделали абсолютно новое открытие о развитии экземы: почему все время чешется

Экзема, также известная как атопический дерматит - очень неприятная болезнь кожи, которая часто встречается у детей и подростков и почти у каждого 10-го взрослого. Она сопровождается зудом, который причиняет беспокойство и приводит к ранам и язвам на теле. У этого зуда ученые обнаружили нового виновника - бактерии стафилококка.

До сих пор считалось, что иммунные клетки и выделяемые ими воспалительные молекулы являются основными причинами невыносимого зуда, возникающего при экземе. Этот зуд часто вызывает злобное желание почесаться, что только еще больше повреждает кожу, оставляя ее красной, чувствительной, опухшей и потрескавшейся.

Несколько лет назад исследователи выяснили, что люди, у которых отсутствует кожный белок под названием филагрин, более склонны к развитию экземы; но то, что конкретно вызывало зуд, вызывающий экзему, все еще беспокоило их.

Теперь группа исследователей из США, в серии экспериментов на животных показала, как S. aureus, бактерия, которая проникает в поврежденную кожу и вызывает инфекции, в одиночку вызывает зуд, выделяя сенсорные нервные клетки на поверхности кожи.

"Мы выявили совершенно новый механизм возникновения зуда - бактерию Staph aureus, которая обнаруживается почти у каждого пациента с хроническим атопическим дерматитом. Мы показываем, что зуд может быть вызван самим микробом", - рассказал иммунолог из Гарвардской медицинской школы Исаак Чиу.

Во время эксперимента мышей заворачивали в марлю, наполненную бактерией, для моделирования экземы у людей. Животные, подвергшиеся воздействию бактерии, расчесывали свои язвы, и исследователи обнаружили, что бактерии скопились рядом с окончаниями сенсорных нервов в воспаленной внешней коже, эпидермисе.

Чтобы выяснить, как бактерии могут действовать на эти нервы, исследователи систематически тестировали различные штаммы S. aureus, у которых отсутствуют определенные компоненты молекулярного арсенала микроба.

Исключив девять других, Чиу и его коллеги обнаружили один фермент, который S. aureus выделяет при контакте с кожей, протеазу V8, вызывающую зуд у мышей, активируя другой белок, PAR1, который запускает сенсорные нейроны.

При воздействии S. aureus, лишенного V8, мыши почти не чесались, а их кожа меньше шелушилась и раздражалась. А когда животных лечили препаратом, блокирующим PAR1, их симптомы также облегчались.

Дальнейшие эксперименты исключили иммунные клетки как возбудителей зуда у животных. Мыши, лишенные тучных клеток и базофилов, двух типов иммунных клеток, вызывающих зуд и аллергию, продолжали чесаться после воздействия S. aureus.

"Чтобы микроб вызывал зуд, не обязательно иметь воспаление, но этот зуд усугубляет воспаление на коже", - объясняет ведущий автор и микробиолог Гарвардской медицинской школы Ливен Ден.

Если результаты будут проверены в исследованиях на людях, они могут стать четкой целью для облегчения бесконечного зуда экземы, который лишает людей покоя и сна.

Большинство современных методов лечения экземы направлены на то, чтобы успокоить кожу, успокоить иммунную систему и восстановить кожный барьер, не излечивая состояние полностью, хотя исследователи догадались, что воздействие на кожные бактерии может обеспечить длительное облегчение.

Блокатор PAR1, протестированный в этом исследовании, уже используется для предотвращения образования тромбов у людей, поэтому его можно использовать повторно. Как и у мышей, образцы кожи пациентов с атопическим дерматитом имели более высокие уровни V8 и больше S. aureus, чем здоровая кожа, но необходимы дальнейшие исследования.

Будущие исследования могут также выяснить, могут ли такие патогены, как S. aureus, подавлять ощущения зуда, способствуя их распространению.

"На данный момент это предположение, но цикл зуд-расчесывание может принести пользу микробам и позволить им распространиться на отдаленные участки тела к неинфицированным хозяевам", - добавил Дэн.